Медицинский центр «Геномед»
Бесплатная горячая линия:
8-800-333-45-38
Заказать обратный звонок
Медико-генетический центр
лаборатория молекулярной патологии
Все контакты

EGFR

Определение мутаций онкогена EGFR при раке легкого

      Рак легкого на сегодняшний день занимает первое место по смертности от злокачественных новообразований в мире. Для этого заболевания характерны нарушения на генетическом уровне, влияющие на клеточный цикл. Многочисленные исследования выявили высокую активность  гена EGFR, а также каскада, который запускается при активации этого гена.

    Определение роли сигнального пути EGFR в раковых привело к развитию противораковой терапии направленной против EGFR белков, в том числе созданию таких препаратов, как Гефитиниб (Iressa ® , AstraZeneca) и Эрлотиниб (Тарцева ® , Roche) для немелкоклеточный рака легкого. 

     Всем больным немелкоклеточным раком легкого перед назначением Гефитиниба или Эрлотиниба необходим анализ опухоли на наличие  мутаций EGFR, так как эти препараты будут вряд ли  эффективнымв у пациентов без мутаций EGFR.

     Наша лаборатория предлагает очень чувствительные методы тестирования мутаций EGFR с использованием сертифицированных методов. 

Мутации гена EGFR, определяющие чувствительность опухоли к таргетной терапии

 

     Рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR, ErbB-1) — трансмембранный рецептор, связывающий внеклеточные лиганды из группы эпидермальных факторов роста. Относится к семейству рецепторов ErbB, в частности к подсемейству тирозинкиназных рецепторов (обладающих внутренней тирозинкиназной активностью): EGFR (ErbB-1), HER2/c-neu (ErbB-2), Her 3 (ErbB-3) и Her 4 (ErbB-4).

     Ввиду того, что рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) участвует в процессах, связанных с клеточным механизмом роста злокачественных новообразований, он стал мишенью для большого класса таргетных препаратов. Ответ на лечение таргетными препаратами у пациентов с мутациями EGFR в опухолях гораздо лучше, чем на лечение препаратами стандартной химиотерапии.

     Противоопухолевые таргетные препараты, таких как Гефтиниб (Иресса) и Эрлотиниб (Тарцева), которые являются ингибиторами тирозин-киназы (TKIs) проявляют наибольшую эффективность у пациентов, у которых в опухоли выявлен механизм сигнального пути, обусловленный  ненормальным EGFR

Что такое EGFR?

     EGFR представляет собой трансмембранный рецептор. Он активируется при связывании с EGF (эпидермальным фактором роста). При связывании этого рецептора с лигандом начинается аутофосфориллирование и диммеризация рецепторов, что в свою очередь индуцирует активацию сигнальных путей (последовательное фосфориллирование внутриклеточных киназ). При активации EGFR происходит запуск внутриклеточных сигнальных каскадов, приводящих к росту опухоли; стимуляции процесса метастазирования.

     Рецептор EGF - продукт одного из генов семейства erb, зачастую называемый по аналогии с кодируемым белком - геном EGFR. Он относится к подсемейству тирозинкиназных рецепторов, которые обладают тирозинкиназной активностью. Благодаря связи со злокачественными образованиями, EGFR является мишенью для широкого класса таргетных препаратов. Больные с мутациями EGFR дают уровень ответа на лечение такими препаратами гораздо выше, чем ответ на химиотерапию. Таргетные противоопухолевые препараты, такие как Эрлотиниб (Tarceva) и Гефтиниб (Iressa), являющиеся ингибиторами тирозин-киназы работают лучше на тех больных, опухоли которых обусловливаются ненормальным сигналлингом EGFR.

     В ряде опухолей выявляются аномальные рецепторы EGF, что, прежде всего, обусловлено наличием мутаций в соответствующем онкогене. Эти мутации могут привести к стабилизации диммерного состояния рецепторов, из-за чего они будут находиться в активированном состоянии. В результате рост клеток опухоли, которые несут мутацию гена EGFR, будет зависеть от передачи сигнала по сигнальному внутриклеточному пути, активируемому EGF.

     Важно! Под мутациями гена EGFR подразумевают изменения в последовательности ДНК, а не изменения количества копий онкогена EGFR и уровня экспрессии!

     Спектр мутаций, на сегодняшний день выявляемых в гене EGFR традиционными методами, ограничивается заменами, инсерциями и делециями в участке ДНК, который кодирует тирозинкиназный домен рецептора.

     Примерно 92% обнаруженных мутаций имеют точечные замены в экзоне 21 и делеции в экзоне 19. В многочисленных исследованиях была не только доказана значимость мутаций в регуляции рецепторов EGF, но и подтвердился тот факт, что опухоли, которые несут подобные мутированные гены, прекрасно отвечают на воздействие ингибиторов домена EGFR.

     Также стоит отдельно отметить, что в метастатических очагах опухоли генетические изменения не всегда схожи с изменениями в первичном очаге. Отсутствие мутации в опухолевых клетках (первичных) вовсе не гарантирует, что их не будет в клетках метастазов. Тут важно помнить, что при лечении может измениться сам генотип опухолевых клеток.

Способы определения статуса мутаций онкогена EGFR

     На сегодняшний день разработано множество методов, которые позволяют определять изменения в последовательности онкогена EGFR с высокой точностью. Все эти способы имеют как свои недостатки, так и достоинства.

     Выбирая метод определениям статуса мутации, нужно, прежде всего, ориентироваться на такие практические аспекты, как:

· доступность оборудования и реагентов;

· стоимость тестирования;

· стандартная практика, которая принята в генетической лаборатории, где можно провести определение;

· количество материала и т.п.

     Наиболее широко применяется секвенирование и методики полимеразной цепной реакции (ПЦР) в разных вариантах.

     Наряду со способами определения, разработанными молекулярно-генетическими лабораториями, существуют сегодня коммерческие наборы реактивов, которые позволяют ускорить процедуру выявления мутаций.

Кому рекомендуется проходить тест EGFR?

  Препараты Тарцева (Эрлотиниб) и Иресса (Гефитиниб) являются ингибиторами гена EGFR и используются в таргетной терапии рака легких. Эффективность терапии данными препаратами зависит от онкогена KRAS, статуса EGF и прочих факторов.

    Лишь около 10% больных раком легких чувствительны к ингибиторам EGFR. Это связано с наличием мутаций в опухолях в гене EGFR. Большинство мутаций - это делеции 746-750 (50%) и замены Leu858Arg (40%), к прочим мутациям относится 10-15%.

    При лечении ингибиторами EGFR наблюдается улучшение состояния у 80% пациентов, имеющих мутации и 10% пациентов, не имеющих их. У некоторых пациентов с мутациями положительный эффект длительный и довольно сильный.

     Тест на мутации онкогена EGFR рекомендуется больным раком легких для оценки возможности терапии препаратами Тарцева или Иресса.

     Тест позволяет обнаружить мутации:

· 19 делеций в экзоне 19;

· 3 вставки в экзоне 20;

· G719A, G719S и G719C;

· L858R;

· L861Q;

· S768I;

· T790M.

Важно! Наличие активирующих мутаций в онкогене EGFR - показание к применению ингибиторов EGFR (Тарцева, Иресса).

     Стоимость теста EGFR составляет незначительную часть цены курса лечения такими препаратами и позволяет применять ингибиторы EGFR только для лечения больных, для которых данные препараты эффективны.

     Материалом для обнаружения мутаций в онкогене EGFR служит:

· парафиновый блок ткани опухоли, которая фиксирована формалином;

· свежезамороженная ткань опухоли;

· срезы ткани опухоли в парафине.

     Для анализа ткань обязательно должна содержать не менее 50% клеток опухоли.

Применение Гефитиниба (Иресса) в качестве терапии для лечения больных, имеющих мутацию в онкогене EGFR. Клинические исследования.

    Открытие мутаций в онкогене EGFR по праву можно считать самым главным событием онкологии прошедшего десятилетия! Издавна EGFR считался хорошей мишенью для противоопухолевого лечения. Сопровождается активация онкогена EGFR появлением у клетки характеристик злокачественного фенотипа. Этот ген представлен в избытке практически во всех опухолях – карциномах. Поэтому EGFR считается рекордсменом по количеству фармакологических антагонистов, которые находятся на разных стадиях клинического применения. Так, например, для угнетения активности онкогена EGFR уже применяются два ингибитора – Эрлотиниба (Тарцева) и Гефитиниба (Иресса), два препарата-антитела – Эрбитукса (Цетуксимаба) и Вектибикса (Панитумумаба), а также один препарат, имеющий «двойную» специфичность – Тайверб (Лапатиниб).

    Гефитиниб (Иресса) – первый антагонист EGFR, который вошел в стадию клинических испытаний. Объектом исследований была выбран немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) - разновидность карцином. Первые результаты, которые были получены при попытках лечения НМРЛ, были встречены врачами с заметной долей энтузиазма: у заведомо безнадежной категории пациентов частота регрессов достигала 15–20%, что соответствовало ожиданиям. Препарат Иресса получил регистрацию в США и был рекомендован к применению во многих странах Юго-Восточной Азии, РФ и некоторых других регионах.

     Вторым этапом клинических исследований стало комбинированное применение цитостатических препаратов и Ирессы в качестве терапии НМРЛ (первой линии). К ужасу создателей этих препаратов данные исследования завершились полным провалом: добавление Ирессы к традиционным схемам химиотерапии не улучшило результаты лечения НМРЛ. Поэтому компания AstraZeneca (производитель препарата) подала запрос на приостановку применения Ирессы вплоть до уточнения показаний к применению этого ингибитора. Так Ирессу стали часто упоминать в книгах по таргетной терапии как пример неудачной разработки противоракового препарата. Но даже строгие скептики все-таки признавали, что Иресса демонстрирует поистине чудодейственные результаты в отдельных редких случаях НМРЛ.

     Полная разгадка такого феномена наступила в 2004 г. Три независимые группы опубликовали результаты анализа гена EGFR в опухолях у пациентов, пролечившихся Ирессой. Оказалось, что практически все случаи регресса ассоциированы с присутствием мутации в онкогене EGFR.

     Наличие этой мутации гарантирует положительный эффект при лечении препаратом, в то время как у пациентов с нормальной последовательностью этого рецептора вероятность чувствительности опухолевых клеток к ингибитору не превышает 5-7%.

     Высокая эффективность препарата у больных, имеющих мутации EGFR, ставит вопрос о целесообразности применения этого ингибитора в качестве терапии для этой категории пациентов. Клинические испытания Ирессы ограничиваются преимущественно исследованиями, которые были проведены на представителях восточной расы. Опыт применения препарата у азиатов не может быть перенесен на пациентов европейского происхождения, поскольку Иресса демонстрирует в отношении своей эффективности расовые различия; подобные вариации объясняются повышенной частотой мутаций онкогена EGFR у пациентов из Юго-Восточной Азии.

     Итак, основной целью исследования была оценка клинической эффективности ингибитора у российских больных раком легких, имеющих мутации в онкогене EGFR.

     Материалы и методы

     Данная работа состояла из 2-х независимых фрагментов. На первом этапе была поставлена первоочередная задача выявить частоту мутаций в онкогене EGFR у больных из РФ. Поскольку соматические изменения    последовательности ДНК наблюдаются только в аденокарциномах легкого (АК), данное исследование ограничено было опухолями железистого происхождения. Были подобраны архивные блоки от ста девяноста двух больных НМРЛ, проходивших лечение в НИИ онкологии имени Н.Н.Петрова в 2000–2005 гг. (Санкт-Петербург), и проведен тщательный генетический анализ. После того, как исследователи получили данные о частоте мутаций в онкогене EGFR, было начато исследование эффективности Ирессы. Больные НМРЛ со метастатическими или местно-распространенными АК направлялись на тест EGFR; в качестве источника материала были использованы опухолевые ткани, которые получили в ходе предшествующего оперативного вмешательства, а также биопсийные препараты. В результате такого скрининга было идентифицировано двадцать пять пациентов с рецидивом заболевания или неоперабельной АК, в опухоли которых была выявлена искомая мутация.

     Встречаемость мутаций в онкогене EGFR

     Мутации в онкогене EGFR были выявлены в 38 из 192 АК. Делеция экзона 19 обнаружена в двадцати пяти (66%) случаях, в свою очередь нуклеотидная замена в 858 кодоне – в тринадцати (34%) опухолях. Такие мутации чаще были найдены у некурящих пациентов. Кроме того, мутированные карциномы были характерны для женщин, однако такая закономерность была связана лишь с половыми различиями. Распределение мутаций в онкогене EGFR не зависело от стадии заболевания, возраста пациентов и гистологического подтипа опухоли.

     Препарат Иресса в первой линии терапии у пациентов с мутацией в онкогене EGFR

     Назначение этого ингибитора EGFR привело к одному полному (4%) и 11 частичным ответам (44%). Таким образом, показатель частоты ответа на терапию достиг 48%. Остальные пациенты (52%, 13 случаев) демонстрировали стабилизацию опухолевого процесса. Контроль заболевания отмечался у больных НМРЛ, включенных в это исследование. Прецизионное измерение размера опухоли представлялось выполнимым у двадцати одного пациента: в восемнадцати случаях наблюдалось уменьшение опухоли, у двух больных установлено незначительное увеличение опухолевых очагов, а в одном наблюдении объем пораженных тканей оставался неизменным. Медиана периода без прогрессирования составила около 8,0 месяцев (в диапазоне 2,2–20,0 месяцев), в свою очередь не была достигнута медиана продолжительности жизни. Ответ опухоли на терапию зарегистрирован у десяти (59%) из семнадцати больных с мутацией del19 и только у двух (25%) из восьми пациентов с нуклеотидной заменой L858R. При сопоставлении медиан уменьшения опухолевого очага это различие доходило до уровня статистической достоверности (p=0,05, 50% против 24%).

     Стандартная дозировка препарата Ирессы составляет 250 мг/сут, что около одной трети от максимально переносимой дозы, в то время как Тарцева назначается примерно в эквиваленте максимально переносимой дозы. Именно с таким различием некоторые специалисты связывают тот факт, что при сопоставлении результатов клинических испытаний препарат Тарцева демонстрирует большую токсичность и эффективность, чем Иресса.

     Если дозировка ингибитора EGFR действительно имеет критическое значение, то клинический эффект нужно ожидать у больных со сниженной массой тела или у которых наблюдаются побочные эффекты от терапии. В рамках такого исследования были проанализированы взаимоотношения между следующими параметрами: масса тела пациентов, выраженность побочных эффектов и результаты лечения (динамика изменения размеров злокачественных очагов, ответ опухоли на лечение, продолжительность периода без прогрессирования), однако не было обнаружено никаких значимых закономерностей.

     Представленная серия пациентов продемонстрировала хорошую переносимость терапии: побочные эффекты третьей степени по шкале ECOG были отмечены только у четырех больных, вторая степень осложнений зарегистрирована у девяти пациентов, а у оставшихся тринадцати человек неблагоприятные последствия приема препарата ограничивались проявлениями первой степени. Основным побочным эффектом была кожная сыпь (наблюдалась у девятнадцати из двадцати пяти больных; 76%; первая степень – у семи человек, вторая степень – у девяти, третья степень – у трех больных). Диарея наблюдалась у четырнадцати (56%) из двадцати пяти человек (первая степень – восемь человек; вторая степень – пять; третья степень – один). Другими осложнениями была сухость кожи (у десяти из двадцати пяти больных) и изменения ногтей (в шести из двадцать пяти случаев). Необходимость в перерыве лечения (десять дней) в связи с серьезным проявлением побочных эффектов потребовалась в двух случаях (один перерыв у одного больного и два перерыва у другого пациента). Ни в одном из наблюдений не было зарегистрировано пневмонита.

     Выводы

     Данные о встречаемости мутаций онкогена EGFR в АК легкого у больных из РФ представляют особый интерес, поскольку наша страна находится на границе между Азией и Европой. Примечательно, что выявленная частота мутаций EGFR (20%, 38 из 192) согласуется с географическим расположением РФ; все исследования, которые были проведены на представителях белой расы из Северной Америки и Европы, выявили меньшую встречаемость мутаций онкогена EGFR (4–16%), в то время как такой же показатель у азиатов - 45–50%.

     В соответствии с такими данными в нашей работе была найдена достоверная корреляция между мутациями онкогена EGFR и отсутствием анамнеза курения у больных с АК (p=0,00004). Также мутация обнаруживалась у пациентов-курильщиков (8%, у 8 из 98), что говорит о нецелесообразности учитывать статус курения при отборе пациентов на EGFR-тестирование.

     В свою очередь частота ответа опухоли на терапию была немного ниже, чем в таких же исследованиях на пациентах монголоидной расы. Интересно, что опубликованное исследование больных НМРЛ европейского происхождения показало похожий процент регрессов новообразований. Высокая частота ответов у пациентов азиатского происхождения объясняется увеличенной встречаемостью мутаций онкогена EGFR в этой категории опухолей.

     Проведенный анализ данных подтвердил то, что даже среди пациентов с мутированным онкогеном EGFR восточная раса ассоциирована с наибольшей вероятностью объективного ответа на терапию Ирессой. Если в то же время проанализировать не частоту регрессов НМРЛ, а показатели контроля этого заболевания, то результаты всех исследований выглядят сходными, в них не было выявлено никаких расовых различий.

     Иресса обладает большей клинической эффективностью в плане мутированных EGFR НМРЛ по сравнению с цитостатической терапией. Такие результаты подтверждаются как сравнением результатов исследований второй фазы с историческим контролем, так и клиническими рандомизированными испытаниями. В свою очередь оптимальная последовательность применения цитостатических препаратов и ингибиторов EGFR при лечении мутированного EGFR остается предметом обсуждения.

     Многие специалисты предлагают применять Ирессу в первой линии лечения, основываясь на хороших показателях эффективности этого препарата, небольшой выраженности побочных эффектов и наивысшей вероятности ответа опухоли на дальнейшую терапию цитостатиками. Единственным аргументом против использования Ирессы в первой линии лечения является вероятность возникновения пневмонита - потенциально летального осложнения. В то время как частота пневмонита при применении ингибиторов EGFR представителями восточной расы может достигать 2%, такой показатель не превышает 0,3% у европейцев. Общая выживаемость пациентов с мутированным EGFR не зависит от последовательности использования цитостатической терапии и Ирессы. Это связано с тем, что больные, получающие ингибитор EGFR во второй линии, то есть после резистентности к цитостатикам, демонстрируют выраженный ответ на использование Ирессы.

     Использование ингибитора EGFR для лечения пациентов с мутациями в онкогене EGFR получило регистрационную поддержку во многих развитых странах мира. Скорее всего, следующим вопросом для изучения будет целесообразность применения Гефитиниба в адъювантном режиме. Самые первые исследования Ирессы, которые проводились на азиатах и не сопровождались отбором пациентов на основе теста EGFR, были приостановлены из-за случаев развития пневмонита. Учитывая выраженную чувствительность мутированных EGFR к Ирессе и низкий риск пневмонита у европейцев, перспективность возобновления клинических испытаний этого ингибитора EGFR представляется очевидной.

     Данное исследование было поддержано РФФИ (гранты 09-04-92105, 09-04-90402 и 08-04-13631) и Правительством Москвы (грант 08-15).

Статьи по теме

Как не пропустить у себя рак кишечника.

Рак кишечника – один из самых трудно диагностируемых раков, особенно на ранних стадиях. И обычно к врачу обращаются пациенты уже на 3-4 стадии, зачастую неоперабельные. Если опухоль метастазировала, то прогноз у такого пациента крайне неблагоприятный. А ведь всего этого можно избежать, если бы человек обратился на несколько месяцев раньше.

Клетки кровеносных сосудов приводят клетки колоректального рака в более опасное состояние

Ученые UT MD Anderson обнаружили, что опухолевые эндотелиальные клетки микрососудов обращают раковые клетки в раковые стволовые клетки

Возможности лекарственных средств, подавляющих рецепторный белок Notch

Notch - это рецепторный белок, располагающийся на поверхности клетки, который, как считалось, активировался только лигандами белков на поверхности других клеток. Требовался контакт между клетками. Notch важен для многих клеточных функций, включая формирование новых кровеносных сосудов, но он часто становится непрочным при раковых заболеваниях.

Три подвида молекулярного колоректального рака в новой диагностической классификационной системе

Международная группа исследователей провела независимый расширенный геномный анализ колоректального рака, чтобы попытаться классифицировать колоректальные опухоли на молекулярном уровне. В отличие от рака груди, в настоящее время нет молекулярной классификации колоректальных видов рака, которая позволила бы облегчить диагностику, прогнозирование и выбор методов лечения.

Комбинированная терапия при раке толстой кишки

Исследователи сообщают, что комбинация терапии первой линии посредством бевацизумаба и капецитабина может быть оптимальным лечением первой линии метастатического колоректального рака ранее не леченных престарелых пациентов.

Биомаркеры преимуществ терапии с использованием цетуксимаба при метастатическом колоректальном раке: взаимодействие EGFR лиганды expression c генотипами RAS/RAF, PIK3CA.

На более чем половину больных с KRAS – развитым колоректальным раком дикого типа (CRC) не действуют анти-EGFR моноклональные антитела.

Могут ли новые лекарственные средства помочь больным колоректальным раком?

Базирующаяся в Калгари Calgary-based Онколитическая Биотехническая компания (Oncolytics Biotech Inc.) сообщила об открытии новых лекарственных средств для борьбы с колоректальным раком в Американском обществе клинической онкологии на симпозиуме по гастроинтестинальным видам рака, который был недавно проведен в Сан-Франциско.

Может ли новая вакцина предупредить рак толстой кишки?

Для развития рака толстой кишки требуются годы, и он обычно начинается с полипа, который представляет собой доброкачественный, но патологический вырост в оболочке кишечника. Полипы, которые могут стать канцерогенными, называются аденомами, и обычно удаляются до развития рака.

Риску рака толстой кишки подвержено больше молодых людей, чем пожилых

Тайбэй, 2 февраля (CNA). По словам доктора Чен Шин-хсина (Chen Chien-hsin), количество молодых людей в Тайване с колоректальными полипами, которые могут перейти в колоректальный рак, более чем в 6 раз превышает число пациентов среднего и пожилого возраста.

Телефонные звонки и почтовые отправления могут значительно увеличить охват населения скринингом колоректального рака

Больные могут быть выявлены в три раза быстрее при помощи телефонной навигации и почтовых отправлений. Это обнаружили исследователи из онкологического центра Киммеля в унивеситете Джефферсона

Статьи по теме

Как не пропустить у себя рак кишечника.

Рак кишечника – один из самых трудно диагностируемых раков, особенно на ранних стадиях. И обычно к врачу обращаются пациенты уже на 3-4 стадии, зачастую неоперабельные. Если опухоль метастазировала, то прогноз у такого пациента крайне неблагоприятный. А ведь всего этого можно избежать, если бы человек обратился на несколько месяцев раньше.

Клетки кровеносных сосудов приводят клетки колоректального рака в более опасное состояние

Ученые UT MD Anderson обнаружили, что опухолевые эндотелиальные клетки микрососудов обращают раковые клетки в раковые стволовые клетки

Возможности лекарственных средств, подавляющих рецепторный белок Notch

Notch - это рецепторный белок, располагающийся на поверхности клетки, который, как считалось, активировался только лигандами белков на поверхности других клеток. Требовался контакт между клетками. Notch важен для многих клеточных функций, включая формирование новых кровеносных сосудов, но он часто становится непрочным при раковых заболеваниях.

Три подвида молекулярного колоректального рака в новой диагностической классификационной системе

Международная группа исследователей провела независимый расширенный геномный анализ колоректального рака, чтобы попытаться классифицировать колоректальные опухоли на молекулярном уровне. В отличие от рака груди, в настоящее время нет молекулярной классификации колоректальных видов рака, которая позволила бы облегчить диагностику, прогнозирование и выбор методов лечения.

Комбинированная терапия при раке толстой кишки

Исследователи сообщают, что комбинация терапии первой линии посредством бевацизумаба и капецитабина может быть оптимальным лечением первой линии метастатического колоректального рака ранее не леченных престарелых пациентов.

Биомаркеры преимуществ терапии с использованием цетуксимаба при метастатическом колоректальном раке: взаимодействие EGFR лиганды expression c генотипами RAS/RAF, PIK3CA.

На более чем половину больных с KRAS – развитым колоректальным раком дикого типа (CRC) не действуют анти-EGFR моноклональные антитела.

Могут ли новые лекарственные средства помочь больным колоректальным раком?

Базирующаяся в Калгари Calgary-based Онколитическая Биотехническая компания (Oncolytics Biotech Inc.) сообщила об открытии новых лекарственных средств для борьбы с колоректальным раком в Американском обществе клинической онкологии на симпозиуме по гастроинтестинальным видам рака, который был недавно проведен в Сан-Франциско.

Может ли новая вакцина предупредить рак толстой кишки?

Для развития рака толстой кишки требуются годы, и он обычно начинается с полипа, который представляет собой доброкачественный, но патологический вырост в оболочке кишечника. Полипы, которые могут стать канцерогенными, называются аденомами, и обычно удаляются до развития рака.

Риску рака толстой кишки подвержено больше молодых людей, чем пожилых

Тайбэй, 2 февраля (CNA). По словам доктора Чен Шин-хсина (Chen Chien-hsin), количество молодых людей в Тайване с колоректальными полипами, которые могут перейти в колоректальный рак, более чем в 6 раз превышает число пациентов среднего и пожилого возраста.

Телефонные звонки и почтовые отправления могут значительно увеличить охват населения скринингом колоректального рака

Больные могут быть выявлены в три раза быстрее при помощи телефонной навигации и почтовых отправлений. Это обнаружили исследователи из онкологического центра Киммеля в унивеситете Джефферсона

Важная информация: Результаты анализа наличия в опухоли мутаций гена EGFR должны использоваться и интерпретироваться в сочетании с другими лабораторными и клиническими данными, при решении вопроса о назначениии пациету препаратов - ингибиторов рецепторов эпидермального ростового фактора.

Остались вопросы? звоните нам по телефону федеральной горячей линии 8-800-333-45-38 или обращайтесь к нашим партнерам.
Ваше имя*  
Сообщение  
Ваш телефон  
Ваш e-mail  
 
Адрес:
г.Москва, Подольское шоссе,
дом 8, корпус 5 (метро Тульская)
График работы:
Пн.-Пт.: с 8.00 до 19.00
Сб.: с 8.00 до 17.00
Вс.: с 8.00 до 15.00
Лицензия № ЛО-77-01-010099 от 21 апреля 2015 г Квитанция на оплату, вышестоящие огранизации Правила предоставления платных мед. услуг.
8 (495) 660-83-77 Обратный звонок
Дизайн и разработка сайта
"Сайт-консалтинг"


Яндекс.Метрика
© 2015 - Геномед - медико-генетический центр