Медицинский центр «Геномед»
Бесплатная горячая линия:
8-800-333-45-38
Заказать обратный звонок
Медико-генетический центр
лаборатория молекулярной патологии
Все контакты
 

Генетика и здоровье.
Как наши гены влияют на нашу жизнь.

Близкородственный брак

Что делать чтобы ребенок был здоровым.
Читать дальше

"Толстые" гены

Предрасположенность к полноте. Приговор или признак малодушия.
Читать дальше

Загадки наследственности.

Что мы можем получить от своих предков.
Читать дальше

Беременность в 40 лет

Заводить ребенка в этом возрасте еще не поздно.
Читать дальше

Замершая беременность

Причины замершей беременности, их профилактика и лечение.
Читать дальше

Гены атеросклероза

6 мутантных генов, определяющих предрасположенность к атеросклерозу.
Читать дальше

Галактоземия

Эта патология связана с наследственным нарушением обмена галактозы.
Читать дальше

Нутригеномика

Когда меняется диета меняется и работа наших генов.
Читать дальше

Антифосфолипидный синдром

Главным и опасным симптомом являются повторяющиеся тромбозы.
Читать дальше
 

Онкотест

Существенные достижения в понимании механизмов возникновения злокачественных новообразований привели к изменению взглядов на классификацию опухолей и подходов к их лечению. Теперь совершенно ясно, что опухоли, которые возникают в одном и том же органе, могут быть совершенно разными на молекулярном уровне. В свою очередь, наличие в опухоли тех или иных молекулярных изменений может служить поводом к назначению таргетной терапии, которая в таких случаях зачастую является более эффективной.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), рак легкого стоит на первом месте по смертности среди всех остальных типов рака. Для данного заболевания разработан целый ряд таргетных препаратов, и персонализированный подход к лечению каждого пациента в зависимости от молекулярного профиля его опухоли может играть решающую роль в эффективности лечения.

Выявление молекулярных особенностей каждой опухоли может быть ключом к правильному ее лечению.

Используемая в лаборатории система анализа ДНК для выявления мутаций в онкогенах позволяет обнаружить 1% мутантного аллеля при 99% нормальной ДНК. Технология основана на использовании метода ПЦР (полимеразной цепной реакции) в реальном времени.

Метод применяется для помощи врачам в выявлении опухолей, содержащих мутантные гены с целью выбора правильного препарата для лечения.

Тест на 29 мутаций в гене EGFR

Рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR) —трансмембранный рецептор, взаимодействующий с внеклеточными лигандами из группы эпидермальных факторов роста. Относится к семейству тирозинкиназных рецепторов (обладающих внутренней тирозинкиназной активностью.

Рецептор EGFR играет роль в канцерогенезе различных типов рака и в частности – рака легкого, в результате чего стал мишенью для целого класса таргетных противоопухолевых препаратов – ингибиторов тирозинкиназы EGFR: гефитиниб, эрлотиниб, афатиниб и осимертиниб. Пациенты с мутациями в гене EGFR в опухоли дают уровень ответа на лечение таргетными препаратами намного выше, чем на стандартную химиотерапию.

Тест позволяет обнаружить наиболее часто встречающиеся мутации при раке легкого:

  • p.T790M
  • p.L858R
  • p.L861Q
  • p.S768I
  • p.G719A, p.G719S, p.G719C
  • 3 инсерции в 20 экзоне (р.H773_V774insH, р.D770_N771insG, р.V769_D770insASV)
  • 19 делеций в 19 экзоне

Подробнее о тесте http://price.genomed.ru/?testid=7

Тест на 7 мутаций в гене KRAS

Белок KRAS – это одна из ключевых молекул в нисходящем сигнальном пути рецептора EGFR, запускающая такие фундаментальные клеточные процессы как пролиферация, дифференциация и апоптоз. Активирующие мутации в гене KRAS приводят к конститутивной активности белка даже в отсутствие сигнала от рецептора EGFR. Большинство мутаций, приводящих к активации KRAS, находятся в экзонах 12 и 13. Мутации в гене KRAS встречаются при различных типах рака, таких как рак толстой кишки, рак поджелудочной железы, рак легкого.

Мутационный статус гена KRAS коррелирует с лекарственной резистентностью рака толстой кишки и немелкоклеточного рака легкого при лечении ингибиторами тирозинкиназы.

Подробнее о тесте: http://price.genomed.ru/?testid=8

Тест на транслокации гена ALK

Транслокации, затрагивающие ген ALK, обнаруживаются в 3-5% случаев немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ). Подобные транслокации приводят к появлению химерного белка, обладающего конститутивной тирозинкиназной активностью. Наличие в опухоли транслокации гена ALK является показанием к назначению таргетного препарата кризотиниба – специфического ингибитора тирозинкиназ ALK и ROS1. Кризотиниб обладает высокой эффективностью при лечении больных НМРЛ с транслокациями генов ALK и ROS1.

Подробнее о тесте: http://price.genomed.ru/?testid=651

Тест на транслокации гена ROS1

Транслокации, затрагивающие ген ROS1, обнаруживаются в 1-2% случаев немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) и в 3-6% случаев аденокарциномы легкого. Так же, как и в случае с транслокациями гена ALK, транслокации ROS1 приводят к появлению химерного белка, обладающего конститутивной тирозинкиназной активностью, и их выявление в опухоли является показанием к назначению кризотиниба.

Подробнее о тесте: http://price.genomed.ru/?testid=852

Остались вопросы? звоните нам по телефону федеральной горячей линии 8-800-333-45-38 или обращайтесь к нашим партнерам.
Ваше имя*  
Сообщение  
Ваш телефон  
Ваш e-mail  
 
Адрес:
г.Москва, Подольское шоссе,
дом 8, корпус 5 (метро Тульская)
График работы:
Пн.-Пт.: с 8.00 до 19.00
Сб.: с 8.00 до 17.00
Вс.: с 8.00 до 15.00
Лицензия № ЛО-78-01-007620 от 20 февраля 2017 г Квитанция на оплату, вышестоящие огранизации Правила предоставления платных мед. услуг.
8 (495) 660-83-77 Обратный звонок
Дизайн и разработка сайта
"Сайт-консалтинг"


Яндекс.Метрика
© 2017 - Геномед - медико-генетический центр