Медико-генетический центр
лаборатория молекулярной патологии
Звонок бесплатный
Ваш регион:
Москва (Сменить)
Cвязаться с нами
24-часовая служба клиентского сервиса
8 (800) 333-45-38
8 (495) 660-83-77
Cвязаться с нами

"Толстые" гены

Ученые обнаружили специфическую генную мутацию, которая может быть связана с причиной тяжелой формы ожирения.

Исследователи из Детского Госпиталя Бостона провели большое число генетических осмотров нескольких групп людей, страдающих от ожирения, а также серию генетических экспериментов с участием лабораторных мышей.

Исследовательская работа, опубликованная в журнале «Наука», анализирует ген под названием Mrap2 в различных группах мышей. Данный ген имеет человеческого двойника, который, как говорят ученые, принимает участие в регуляции обмена веществ и потребления пищи.

Мутация гена Mrap2

Исследователи объясняют, что протеин, который кодируется Mrap2, передает сигнал к мозговому рецептору под названием Mc4r. Этот рецептор содействует ускорению метаболизма и снижению аппетита в «сигнальной цепочке», задействованной в регуляции энергетического баланса организма.

Исследователи объясняют, что жировые клетки вырабатывают гормон под названием лептин. Данный гормон активирует рецепторы мозга, которые начинают производить еще один гормональный продукт – aMSH.

Mrap2 помогает Mc4r распознавать гормон aMSH, что, по сути, и ведет к снижению аппетита и потере веса. Ученые говорят, что любая мутация данной сигнальной цепочки повышает риск развития ожирения.

Что показали результаты?

Исследователи проанализировали данные двух групп мышей. Одна группа, у представителей которой из мозга был удален Mrap2, вторая – с данным геном, удаленным из всех клеточных структур организма.

Размер мышей обеих групп при росте превысил нормальные показатели почти в два раза, а максимальный набор веса наблюдался в группе с полностью удаленным геном.

Как бы то ни было, у мышей, которым удалили лишь одну рабочую копию гена, все равно наблюдалась склонность к повышению аппетита и набору веса.

Авторы работы говорят, что их удивило то, что поначалу мыши с удаленным Mrap2 не потребляли чрезмерного количества пищи, а ускоренный набор веса все равно продолжался.

Джозеф Майжоб, руководитель отделения эндокринологии Детского Госпиталя Бостона, говорит об эксперименте: «Эти мыши не сжигают жир, они каким-то образом пытаются сохранить его внутри организма. Животные с генетической мутацией набирают больше веса, то же самое характерно и для людей, принимавших участие в исследовании».

Связь с человеческим ожирением?

В ходе проведения исследования ученые также рассматривали данные разнообразных групп людей, представляющих население разных частей мира.

Среди 500 участников исследования были обнаружены четыре случая мутации человеческого гена, эквивалентного Mrap2, принадлежащие пациентам, которые страдали тяжелой формой ожирения на раннем этапе развития. У всех этих людей наблюдалась одна копия мутации.

Хотя данные и предполагают, что мутация гена может вызывать развитие ожирения у менее чем 1% населения, имеющего лишний вес, ученые считают, что возможно существование и других, более распространенных видоизменений генной структуры. Они добавляют, что мутировавший ген способен вступать во взаимоотношения с факторами внешней среды и другими мутациями, связанными с ожирением.
Остались вопросы?
Звоните нам по телефону федеральной горячей линии 8-800-333-45-38
Есть вопрос? Мы ответим!